NETs и NETosis: как нейтрофилы «ловят» микробы сетями Нейтрофилы умеют не только фагоцитировать, но и формировать внеклеточные ловушки — NETs (Neutrophil Extracellular Traps). Процесс их образования часто называют NETosis. Что такое NETs? При NETosis нейтрофил высвобождает деконденсированный хроматин во внеклеточное пространство. Эта ДНК формирует «сетку», которая захватывает патогены — отсюда и название traps. В состав NETs входят: • деконденсированный хроматин • гистоны • цитоплазматические белки • антимикробные гранулярные молекулы (в т.ч. ферменты гранул) NETosis — это всегда гибель нейтрофила? Раньше NETosis описывали как особую форму запрограммированной гибели клетки, но сейчас важно помнить: существуют формы образования NETs, которые НЕ заканчиваются гибелью нейтрофила. То есть нейтрофил может «выстрелить сетью» и при этом сохранять жизнеспособность (это часто называют витальным NET-образованием). Что нужно для образования NETs Механизмы запуска NETs до конца не расшифрованы, но известно, что для NET-образования критически важны: • активация NADPH-оксидазы • образование ROS (reactive oxygen species) • участие миелопероксидазы (MPO) • высвобождение нейтрофильной эластазы (NE) 📌NETs тесно связаны с теми же механизмами, которые обеспечивают полноценный «окислительный ответ» нейтрофила. Фагоцитоз: Нейтрофил распознаёт опсонизированный патоген через Fc-рецепторы (например, FcγRIIa) и комплемент-рецепторы (например, Mac-1) патоген → фагосома → слияние с лизосомами → фаголизосома → уничтожение. NETs: Когда нейтрофил выпускает сеть деконденсированного хроматина, «украшенную» антимикробными молекулами, во внеклеточное пространство. В этом сценарии ключевую роль играет ROS. Если страдает NADPH-оксидаза → ROS снижен, то страдает и NET-образование. Это одна из причин, почему при дефектах окислительного взрыва (например, при хронической гранулематозной болезни) падает эффективность некоторых внеклеточных механизмов контроля инфекции. Канал про иммунодефициты, трансплантацию и вакцинацию