Команда ученых из Барселонского университета разработала и протестировала на животных моделях инновационное соединение с принципиально новым механизмом действия для лечения болезни Альцгеймера. В отличие от существующих препаратов, которые в основном удаляют бета-амилоидные бляшки, накапливающиеся в мозге, этот новый экспериментальный препарат перепрограммирует эпигеном нейронов, корректируя изменения в экспрессии генов, которые способствуют прогрессированию заболевания. FLAV-27 - это первый ингибитор в своем классе, воздействующий на фермент G9a, который играет важную роль в эпигенетической регуляции мозга, поскольку помогает подавлять экспрессию генов, необходимых для развития нейронов, синаптической пластичности и консолидации памяти. Новый препарат, подавляющий активность G9a, препятствует доступу естественной молекулы S-аденозилметионина (SAM), которая необходима ферменту для модификации ДНК. Таким образом, он замедляет эпигенетическую дисрегуляцию, характерную для болезни Альцгеймера, и позволяет нейронам восстановить нормальную функцию. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Therapy. Источник