Исследователи из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса недавно провели эксперимент на мышах, изучая возможный вклад специфического молекулярного процесса, приводящего к гибели клеток — партанатоза — в потерю нейронов в результате нейровоспаления, например, при рассеянном склерозе. Их выводы, опубликованные в Nature Neuroscience, свидетельствуют о том, что повреждение нейронов при рассеянном склерозе вызвано иммунными реакциями, запускающими внутренние программы клеточной гибели. Ученые изучили мышиную модель рассеянного склероза, известную как экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). Кроме того, они исследовали нейроны и ткани, взятые у пациентов с диагнозом «рассеянный склероз». Исследователям удалось показать, что избирательное блокирование нуклеазной активности MIF с помощью трансгенных мышей или низкомолекулярного ингибитора значительно защищает как двигательные нейроны вентрального корешка спинного мозга, так и ганглиозные клетки сетчатки у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефалитом.