Если рассматривать все эти данные вместе, становится видно, что меняется не отдельная гипотеза, а способ описания системы в целом. Серотонин остается ключевым нейромедиатором в регуляции аффекта, но его функционирование уже трудно рассматривать как изолированный процесс внутри мозга. Он оказывается включен в более широкую систему, где на него влияют метаболизм триптофана, иммунные сигналы и нейрональные пути, связывающие кишечник и мозг. И в этом смысле главный сдвиг последних лет в нейронауке заключается в том, что границы объяснения психических процессов перестают совпадать с анатомическими границами мозга. То, что мы называем «нейробиологией аффекта», постепенно выходит за пределы ЦНС. Для практики это пока не новая протокольная рекомендация, а изменение взгляда. Но именно такие изменения обычно и предшествуют пересборке клинических моделей. ----------------------- [1] Yano J.M., Yu K., Donaldson G.P. и др. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis // Cell. 2015. Vol. 161, № 2. P. 264–276. [2] Bravo J.A., Forsythe P., Chew M.V. и др. Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression via the vagus nerve // Proceedings of the National Academy of Sciences. 2011. Vol. 108, № 38. P. 16050–16055. [3] Miller A.H., Raison C.L. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target // Nature Reviews Immunology. 2016. Vol. 16. P. 22–34. [4] Haroon E., Raison C.L., Miller A.H. Psychoneuroimmunology meets neuropsychopharmacology: translational implications of the impact of inflammation on behavior // Neuropsychopharmacology. 2017. Vol. 42. P. 137–162. [5] Lee S.H., Paz H.A., Dhaliwal J. и др. Gut microbiome signatures associated with antidepressant treatment response // Molecular Psychiatry. 2024.