Патогенетическая цепочка событий, связанная с образованием сосудов при тендинопатиях. ‼️Самым первым выявляемым событием является накопление воды в сухожилии и его набухание. Это было зафиксировано с помощью высокочувствительной 7T МРТ, которая показала повышение сигнальной интенсивности (косвенный признак увеличенного содержания воды) и небольшое увеличение поперечного сечения сухожилия уже в первые месяцы симптомов. Отек тесно коррелировал с выраженностью боли, что указывает на его клиническую значимость. ✔️Связывают это раннее набухание ткани с накоплением протеогликанов и гликозаминогликанов, которые обладают высокой гидрофильностью и притягивают воду в межклеточный матрикс. ❗️Параллельно с развитием отека происходит резкое усиление кровотока внутри сухожилия. Допплеровское УЗИ показало, что уже в ранней стадии тендинопатии перфузия сухожильной ткани значительно выше, чем у здоровых людей. Однако микроскопические исследования биопсий не выявили увеличения количества сосудов на этом этапе. ❗️Это позволило сделать важный вывод: на ранней стадии имеет место усиление кровотока в уже существующих сосудах за счет их расширения и изменения гемодинамики, а не рост новых сосудистых структур. ⚠️Именно этот повышенный кровоток, по мнению авторов, становится пусковым механизмом для последующего ангиогенеза. ‼️При хронической тендинопатии (>3 месяцев) происходят качественно новые изменения. Иммунофлуоресцентная микроскопия показала выраженное увеличение маркеров эндотелия и ангиогенеза (CD31, VEGF и ANGPTL4). Это свидетельствует о реальном разрастании сосудистой сети внутри сухожилия. ❗️Таким образом, хроническая стадия характеризуется уже не просто усиленным кровотоком, а полноценной неоваскуляризацией. ❗️Вокруг этих новых сосудов формируется активная клеточная среда. В биопсиях хронической стадии наблюдается выраженное скопление периваскулярных фибробластов (CD90+), макрофагов и присутствие T-лимфоцитов как в сосудистой стенке, так и в ткани сухожилия. ❗️Сосуды становятся своеобразными «центрами патологической активности», поддерживающими хронический процесс. ‼️На позднем этапе к сосудистым и клеточным изменениям присоединяется перестройка внеклеточного матрикса. В ранней фазе эти структурные сдвиги практически отсутствуют, а вот в хронической выявляются признаки фиброзной активности, что отражает прогрессирующее ремоделирование ткани. ❗️Это подтверждает, что дегенеративные и фиброзные изменения являются вторичными и развиваются уже после длительного существования отека, гиперперфузии и ангиогенеза. ‼️Таким образом, исследование выстраивает следующую последовательную модель патогенеза: ✔️Сначала механическая перегрузка запускает биологически активную реакцию сухожилия, приводящую к накоплению воды, отеку и росту внутритканевого давления, что сопровождается болью. ✔️Затем происходит усиление кровотока в существующих сосудах без их структурного увеличения. ✔️При сохранении этого состояния развивается ангиогенез - рост новых сосудов и вовлечение периваскулярных клеток и иммунной системы. ✔️После этого постепенно формируются выраженные изменения внеклеточного матрикса и фиброзная перестройка ткани. ‼️Из этой последовательности логично вытекают и предполагаемые терапевтические подходы. ❗️На самой ранней стадии, когда доминируют отек и функциональная гиперперфузия, наибольший эффект должно давать вмешательство, направленное на снижение нагрузки, уменьшение тканевого раздражения и нормализацию кровотока. Именно в этот период ткань еще не подверглась структурной перестройке, и авторы показывают, что клиническое восстановление происходит быстрее при раннем лечении. ❗️Здесь ключевыми являются контролируемая физическая нагрузка, снижение провоцирующих факторов и меры, уменьшающие отек. ⚠️В исследовании подчеркивают, что именно ранняя фаза представляет собой «окно возможностей», когда вмешательство может предотвратить переход в хроническую структурную патологию. Ставь лайк за инфу про тендинопатии для гиков. #тендинопатии