☄️Сегодня снова поговорим о совмещении качалки и кардио. В этом исследовании выполнили зонтичный обзор и мета-анализ, объединив 17 мета-анализов, которые в сумме включали 144 отдельных исследования и 1492 участника (авторы фактически получили наиболее общий и высокий уровень обзора существующих доказательств). ‼️Объяснение молекулярной биологии конкурентного тренинга. ❗️Клетки скелетных мышц постоянно получают сигналы из окружающей среды и на основании этих сигналов клетка должна распределять ограниченные ресурсы: строить больше сократительных белков (становясь больше и сильнее) или строить больше митохондрий (становясь более устойчивой к утомлению) или же экономить энергию. ❗️Путь выносливости: AMPK ✔️При упражнениях на выносливость в клетках падает уровень энергии: клетки хранят энергию в форме ATP (аденозинтрифосфат), а во время физической активности он расходуется до AMP (аденозинмонофосфат), который накапливается, когда клетке не хватает энергии и активирует AMPK (adenosine monophosphate-activated protein kinase) - фермент, который переводит клетку в режим экономии и производства энергии. ✔️AMPK усиливает использование глюкозы и жиров, а еще важнее активирует PGC-1α (главный регулятор митохондриального биогенеза). Он же запускает образование митохондрий, рост капилляров, повышение доли окислительных мышечных волокон. Это и есть основные адаптации выносливости. ❗️Интересный момент, который отмечает статья - PGC-1α может активироваться и без участия AMPK. ✔️Это происходит через сигнальный путь p38 MAPK (mitogen-activated protein kinase), который реагирует на метаболический стресс как от тренировок на выносливость, так и от силовых тренировок. ✔️Это важно, потому что объясняет, почему совмещённая тренировка не уничтожает полностью адаптации выносливости. Существуют резервные сигнальные пути, которые могут стимулировать митохондриальный биогенез даже без AMPK. ❗️Путь силы: mTORC1. ✔️Силовая тренировка активирует mTORC1, главный регулятор роста мышц. ✔️Он реагирует на механическое напряжение, аминокислоты, гормоны (инсулин, IGF-1). mTORC1 запускает синтез белка, рост миофибрилл, гипертрофию мышц. ❗️AMPK может подавлять mTORC1, используя два механизма - это активация белка TSC2 (который тормозит mTORC1) и прямое подавление компонента raptor. ❗️Поэтому если сначала выполняется выносливость, AMPK повышается и может частично подавить сигнал роста. ❗️Если же сначала выполняется силовая, то mTORC1 активируется раньше и запускает синтез белка до повышения AMPK. ‼️На практике рост мышц и развитие выносливости может происходить одновременно из-за факторов, снижающих интерференцию: ❗️Сначала силовая тренировка. Силовая работа активирует mTORC1 (рост мышц). Если выполнить её первой, сигнал роста запускается до повышения AMPK от кардио. ❗️Разделение тренировок по времени. Интервал 3-6 часов или разные части дня снижает перекрытие сигналов AMPK и mTORC1. ❗️Тяжёлые силовые нагрузки. Большое механическое напряжение сильнее активирует mTORC1 и частично «перекрывает» влияние AMPK. ❗️Умеренный объём кардио. Слишком большой объём выносливости усиливает AMPK и повышает интерференцию. ❗️Хорошее восстановление и питание. Достаток белка, энергии и сна поддерживает анаболические процессы и рост мышц. ⚠️Результаты исследования о совмещённой тренировке: 1.Выносливость: совмещённая тренировка (силовая + выносливость) улучшает аэробную способность так же хорошо, как тренировки на выносливость отдельно. 2.Сила и мышечная масса: совмещённая тренировка заметно не снижает прирост силы и гипертрофии по сравнению с одной силовой тренировкой (у любителей). 3.Совмещенная тренировка имеет преимущество над отдельными тренировками. 4.Порядок упражнений: силовая перед кардио может немного улучшать прирост силы и гипертрофии. 5.Нагрузка: более тяжёлые веса усиливают прирост силы в программах совмещённой тренировки. ⚠️По итогу, у большинства людей можно одновременно развивать силу и выносливость без значительной потери адаптаций, если тренировки правильно орга