Семаглутид способствует переключению костномозговых клеток-предшественников в противовоспалительный и провоспалительный фенотип у пациентов высокого риска: исследование SEMA-VR CardioLink-15. Актуальность и цель. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) снижают риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений у людей с диабетом или ожирением. Поскольку известно, что обновление сосудисто-регенеративных (СР) стволовых клеток и клеток-предшественников влияет на восстановление сосудов и риск атеротромбоза, целью данного исследования было оценить влияние агониста арГПП-1 семаглутида на количество циркулирующих СР клеток. Методы. Исследование SEMA-VR CardioLink-15 представляло собой рандомизированное трансляционное исследование, в котором стандартная терапия в течение 6 месяцев сравнивалась с терапией семаглутидом у 46 участников с сахарным диабетом 2 типа и/или ожирением, а также с установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием (АССЗ) или факторами риска его развития. Количество сосудисто-регенеративных клеток оценивали с помощью многопараметрической проточной цитометрии, определяя клетки с высокой активностью альдегиддегидрогеназы (ALDHhi) и экспрессией специфичных для клеточных линий поверхностных маркеров. Первичной конечной точкой было изменение содержания СР клеток через 6 месяцев. Результаты. По сравнению с группой стандартной терапии (n = 24), применение семаглутида (n = 22) привело к более значимому увеличению количества СР клеток [клетки с высокой активностью альдегиддегидрогеназы 1A1 и низким боковым светорассеянием (ALDHhiSSClow): +0,8% против +34,8%; P = .036], пан-гемопоэтических миелоидных предшественников (ALDHhiSSClowCD45+: +2,8% против +40,1%; P = .017) и эндотелиальных предшественников (ALDHhiSSClowCD34+CD133+CD45−: −2,3% против +66,2%; P = .037) по сравнению с исходным уровнем. Семаглутид также снижал количество предшественников гранулоцитов (ALDHhiSSChi: +0,3% против −50,8%; P = .002), особенно тех, которые экспрессируют маркер активации нейтрофилов CD66b и хемокиновый рецептор CXCR2. Кроме того, семаглутид подавлял уровень белков в сыворотке крови, связанных с провоспалительными сигнальными путями фактора некроза опухоли и интерлейкинов. Выводы. У людей с сахарным диабетом 2 типа или ожирением, имеющих риск АССЗ, семаглутид увеличивал количество циркулирующих сосудисто-регенеративных клеток, одновременно снижая уровень провоспалительных предшественников гранулоцитов и продукцию цитокинов. В совокупности эти результаты позволяют предположить, что семаглутид может улучшать процессы восстановления кровеносных сосудов, опосредованные эндогенными клетками-предшественниками. По материалам: European Heart Journal, Volume 47, Issue 10, 7 March 2026, Pages 1171–1182, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf690