Пост это не про диету. Но риск болезни Альцгеймера может снизить. #ХомяковаКД #психическое_здоровьеКД Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной причиной слабоумия в мире. Отсутствие установленных механизмов  затрудняет разработку подходящих подходов и методов лечения этого заболевания. Помимо известных отличительных признаков, включая β-амилоидные пептиды, накапливающиеся в бляшках, и гиперфосфорилированный тау-белок, важную роль также играет воспаление, имеющее известную связь с диетой. При болезни Альцгеймера рекомендуется придерживаться разумного питания в соответствии с возрастными принципами. Диета должна быть богата нейропротекторными продуктами, такими как полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты и витамины группы В. Нейротрофический фактор мозга (BDNF) является наиболее распространенным нейротрофином и отвечает за нейропротекцию и нейрорегенерацию. Этот хорошо изученный фактор роста в мозге млекопитающих играет важную роль в поддержании синаптической пластичности при обучении и памяти. Большая часть BDNF, вырабатываемого в мозге, доставляется в пресинаптические окончания и постсинаптические дендриты из тел нейронов и глиальных клеток. Высвобождение нейротрансмиттеров, активность ионных каналов, поиск аксонального пути и нейрональная возбудимость регулируются BDNF и его рецептором, тропомиозиновой рецепторной киназой B (TrkB), которая локализуется в глутаматных синапсах. Апоптоз, нейровоспаление, фосфорилирование тау и накопление Aβ связаны с дефицитом BDNF. Указанные продукты способны повышать уровень BDNF. Соблюдение полезных диет может привести к улучшению памяти, познания и биомаркеров и даже может снизить риск развития болезни Альцгеймера. При сравнительной оценке стандартного питания и диет, имитирующих голодание (FMDs), в профилактике и лечении болезни Альцгеймера последние, низкокалорийные диеты, которые имитируют физиологические и метаболические эффекты голодания, вызывали активацию клеточных путей реакции на стресс и аутофагию. Недавние исследования на животных  показали, что FMDs могут снижать накопление бета-амилоида, фосфорилирование тау и воспаление, а также улучшать когнитивные функции. Исследования на людях также показали улучшение состояния по  биомаркерам AD, коррекцию когнитивных функций и субъективных показателей благополучия после FMDs. Оптимальная продолжительность и частота FMDs, а также их долгосрочная безопасность и эффективность еще не определены. Несмотря на эти неопределенности, FMDs являются многообещающим нефармакологическим подходом к и лечению AD, и необходимы дальнейшие исследования в этой области Источник:  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37509169/ в на