Отек мозга является причиной долгосрочных неврологических нарушений. Он возникает после острых состояний, например, после инсульта и черепно-мозговой травмы. Терапевтический контроль развития отека мог бы значительно улучшить состояние пациентов после реабилитации. В недавнем выпуске Cell Neuron вышла статья, в которой пролили свет на патофизиологические механизмы развития воспаления и отека после острых нарушений мозга. Авторы выяснили, что в отечной ткани мозга у пациентов присутствует особый провоспалительный подтип микроглии, положительный по рецептору C5a (C5aR1+). Чем больше в области отека была доля C5aR1+ микроглии, тем хуже был клинический исход для пациента. Механистически C5aR1+ микроглия активируется фактором системы комплемента C5a из поврежденной ткани и печени, участвует в провоспалительных каскадах, стимулирует нейротоксическую активность астроцитов через сигнализацию лектином LGALS9 и способствует инфильтрации нейтрофилов в область отека с помощью хемокинового CCL3/CCL5 сигналинга. Нейрокампус