Если вы уже «сделали всё возможное», а миома продолжает расти - этот пост о роли генетики для вас: Как лечили раньше: Нашли миому по УЗИ, и тут какая философия более близка врачу - одни сразу назначали гормоны, чтобы «не росла», другие - отправили наблюдать на 6-12 месяцев. Сейчас пациент стал более осведомлен о своем заболевании, о побочных эффектах гормонов, о том, что «наблюдать» это тактика в никуда. Мозг включился. А точно ли мне нужно применять это лечение? И тогда возникает абсолютно логичный вопрос: «А вы можете объяснить причину? Почему миома появилась? Почему она растет?» К сожалению, далеко не всегда на этот вопрос удается получить внятный ответ. Одна из моих учениц однажды сказала: «Я прошла шесть врачей, но ни один не смог объяснить, почему это произошло. Пришлось самой разбираться». Теперь давайте разберёмся, как это происходит на самом деле. Миома - это ошибка одной клетки. Сначала происходит изменение в одной единственной клетке миометрия (мышечного слоя матки). Затем эта изменённая клетка начинает делиться, и спустя время на УЗИ появляется миоматозный узел. Если появляется ещё одна миома - это уже ошибка другой клетки. Такие узлы не зависят друг от друга, они развиваются самостоятельно. Но условия в организме, в которых они появляются и растут, общие. Мы с ученицами называем это «контекстом организма». Формула появления и роста миомы выглядит так: генетика + факторы среды = клеточная ошибка (миома) Важно понимать: миома появляется не по гормональным причинам, но расти она начинает под влиянием гормонов. При этом ключевое значение имеет не столько уровень эстрогенов, сколько то, как организм перерабатывает и выводит их метаболиты. После выполнения своей функции эстроген проходит несколько этапов преобразования в печени. В процессе образуются разные метаболиты: часть из них относительно нейтральные, а часть более реактивные - они могут усиливать воспаление и стимулировать деление клеток. Если такие метаболиты плохо обезвреживаются, они могут поддерживать рост эстрогензависимых тканей. И здесь ключевую роль играет ген COMT (катехол-О-метилтрансфераза). Этот ген кодирует фермент, участвующий в процессе метилирования. Метилирование - это биохимическая реакция, при которой к молекуле присоединяется метильная группа (CH₃). Благодаря этому токсичные метаболиты эстрогенов становятся более безопасными и легче выводятся из организма. Если активность фермента COMT снижена, метилирование происходит медленнее. В результате реактивные метаболиты эстрогенов дольше воздействуют на ткани, создавая условия для роста миомы и других эстрогензависимых заболеваний. Активность этого фермента определяется генетически. Полиморфизм rs4680 можно определить с помощью генетического теста. 🧬Вариант гена A связан с более низкой активностью фермента COMT. В этом случае обезвреживание активных метаболитов эстрогенов происходит медленнее, и в тканях может накапливаться больше реактивных соединений, усиливающих воспаление и деление клеток. 🧬Вариант гена G, наоборот, связан с более высокой активностью фермента. При таком варианте метаболиты эстрогенов быстрее переводятся в безопасные формы и легче выводятся из организма. 👩🏻‍🦰 и 👩🏻‍🦱 Представьте две ситуации. У 2 женщин одинаковый уровень эстрогенов и схожий образ жизни. Но у одной миома активно растет, а у другой - нет. Во многом это может объясняться именно генетическими особенностями метаболизма эстрогенов. За годы практики я увидела очень много генетических профилей пациенток с миомой и эндометриозом. И практически у всех есть полная или частичная мутация в гене COMT. Кстати, у меня тоже. Именно поэтому на курсе мы обязательно разбираем генетику. Там есть отдельный урок о генах, которые влияют на развитие эстрогензависимых заболеваний. Если вы задумывались о том, стоит ли смотреть свою генетику, у меня есть хорошая новость👇🏻 Мое мнение: однозначно, да!