Рак может защищать от болезни Альцгеймера Рак и болезнь Альцгеймера редко встречаются у одного и того же человека, и это наблюдение породило предположения о том, что одно заболевание может обеспечивать некоторую степень защиты от другого. Возможное объяснение этого феномена предлагают авторы статьи в журнале Cell, группа китайских ученых под руководством Юминга Лу (Youming Lu) из Хуачжунского университета науки и технологий (Huazhong University of Science and Technology) в Ухане. В исследовании на мышах, которое продолжалось 15 лет, они показали, что белок, вырабатываемый раковыми клетками, по-видимому, проникает в мозг, где помогает расщеплять скопления неправильно свернутых белков, часто связанных с болезнью Альцгеймера. Метаанализ данных, которые были получены несколько лет назад от более чем 9,6 миллионов человек, показал, что диагноз рака был связан со снижением заболеваемости болезнью Альцгеймера на 11%. Для выявления основы этой взаимосвязи исследователям необходимо учитывать множество внешних факторов. Например, люди могут умереть от рака, не достигнув возраста, когда у них могут развиться симптомы болезни Альцгеймера, а некоторые методы лечения рака могут вызывать когнитивные нарушения, которые могут затруднить диагностику болезни Альцгеймера. Исследователи в лаборатории Лу приступили к задаче с моделирования этих двух заболеваний на мышах, а потом пересадили три разных типа человеческих опухолей — легочные, простатические и толстокишечные — в мышиные модели болезни Альцгеймера. У мышей с раком не развивались характерные для болезни Альцгеймера бляшки в головном мозге. «И тогда мы спросили: почему?», говорит Лу. Исследователи тщательно изучали белки, выделяемые этими раковыми клетками, в поисках тех, которые способны преодолеть защитный барьер, известный как гематоэнцефалический барьер, и проникнуть в мозг. Этот поиск, длившийся более шести лет, сузил список до одного белка: цистатина С. Дальнейшие эксперименты на мышах показали, что цистатин С связывается с молекулами, формирующими характерные для болезни Альцгеймера бляшки в головном мозге. Это взаимодействие активирует сигнальный белок TREM2, который находится на определенных иммунных клетках, патрулирующих мозг. Затем эти иммунные клетки разрушают бляшки. У мышей в лаборатории Лу разрушение бляшек было связано с улучшением результатов когнитивных тестов. Если эти результаты подтвердятся и будут воспроизведены на людях, они могут указать путь к поиску новых методов лечения. https://www.nature.com/articles/d41586-026-00222-7